日誌
僵直性脊椎炎，怎麼治？Part-III(缺鋅硒維它命C，鎂錳應該也有幫助，建議善存+豆漿+茶 ...
故事：
中研院研究員林國儀團隊找到僵直性脊椎炎致病機制，研究發現關鍵酵素TNAP會造成異常的骨頭生成情形，僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處可能會增生贅骨，一節一節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後僵硬得像是一根竹竿95%的僵直性脊椎炎病人帶有HLA-B27基因，有此基因的人，發病機率是一般人的171倍間葉幹細胞是骨細胞和軟骨細胞的來源，當間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時產生錯誤堆疊，就會形成不正常的結構，對內質層造成壓力，傳輸特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常的骨化，最終導致僵直性脊椎炎。
導讀：
葡萄膜炎與僵直性脊椎炎，怎麼治？(應該都是缺少鎂+維它命A+維它命D)
僵直性脊椎炎，怎麼治？Part-II(缺鋅甚至維它命D，建議善存+豆漿。)
僵直性脊椎炎應該也缺錳
Ankylosing Spondylitis Patients Have Impaired Osteoclast Gene Expression
僵直性脊椎炎患者的破骨細胞基因表達受損
上方看起來僵直性脊椎炎好像是TNAP酵素造成的
可是查了一下TNAP酵素
tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP)
組織非特異性鹼性磷酸酶（TNAP）
Ca2+/Ca2+-TNAP with a catalytic activity only 4–6% that of Mg2+/Zn2+-TNAP.
Ca2 + / Ca2 + -TNAP，催化活性僅為4–6％ Mg2 + / Zn2 + -TNAP。
In conclusion, during skeletal mineralization, the building Ca2+ gradient first
activates TNAP,but gradually inactivates it at high Ca2+ concentrations,
toward completion of mineralization
結論是，在骨骼礦化過程中，逐漸建立的Ca2+梯度首先激活了TNAP，
但在高Ca2+濃度下逐漸使其失活，直至完成礦化。
上述的意思是，鎂鋅結合的TNAP活性比鈣鈣結合的TNAP活性高。
tissue nonspecific alkaline phosphatase (TNAP)
組織非特異性鹼性磷酸酶（TNAP）
(9). TNAP is a metalloenzyme with three divalent cations (two Zn2+ and one Mg2+)
and a serine residue in the active site (10).
（9）TNAP是一種金屬酶，在活性位點具有三個二價陽離子（兩個Zn2+鋅離子和一個Mg2+鎂離子）和一個絲氨酸殘基（10）。
It has been classified into a superfamily of phospho-/sulfo-coordinating enzymes
catalyzing the hydrolysis of phosphate monoesters, diesters, triesters,
and sulfate esters (11–15).
它已被歸類為磷酸/磺基配位酶的超家族，催化磷酸單酯，二酯，三酯和硫酸酯的水解（11-15）。
如果僵直性脊椎炎是TNAP造成的，而TNAP又是鎂鋅結合的活性最高，再加上身體各處都需要鎂鋅
，所以不可能！
Ankylosing spondylitis (AS) is a type of rheumatoid disease, which has been reported
to be associated with the excessive proliferation of fibroblasts recently.
僵直性脊柱炎（AS）是一種類風濕性疾病，最近有報導稱其與成纖維細胞過度增殖有關。
Ankylosing spondylitis (AS) is an autoimmune disease characterized by fibroblasts
ossification.
僵直性脊柱炎（AS）是一種以成纖維細胞骨化為特徵的自身免疫性疾病。
所以僵直性脊椎炎應該是成纖維細胞過度增殖+鈣造成的礦化僵硬
導讀有講到僵直性脊椎炎患者的破骨細胞基因表達受損
Interleukin-10 inhibits osteoclastogenesis
IL-10抑制破骨細胞生成
Interleukin-4 inhibition of osteoclast differentiation is stronger
IL-4對破骨細胞分化的抑制作用更強
~~~
IFN-γ stimulates osteoclast formation
IFN-γ刺激破骨細胞形成
It is reported that IL-2 stimulates osteoclastic activity [23].
據報導IL-2刺激破骨細胞活性[23]。
hypertrophic scarring (HTS)
肥厚性瘢痕（HTS）
Administration of IFN-gamma (1000 U/ml) to proliferating fibroblast cultures
for 5 days resulted in 51% reduction (P < 0.05) in HTS cell proliferation.
對增殖的成纖維細胞培養物施用IFN-γ（1000 U / ml）5天導致HTS細胞增殖降低51％（P <0.05）。
Interleukin-2 inhibits 3T3 fibroblast proliferation.
白介素2(IL-2)抑制3T3成纖維細胞增殖。
所以應該要藉由提高IFN-r+IL-2來改善僵直性的脊椎
能提高IL-2的元素：
鋅、銅、硒、維生素A、維生素C、大豆異黃酮、蜂膠黃酮、兒茶素、花青素、茄紅素
能提高IFN-γ的元素：
鋅、硒、錳、維生素C、高劑量維生素E、茄紅素、大豆異黃酮
由上方看來
僵直性脊椎炎應該是藉由補充鋅+硒+維它命C來降低僵硬
之所以說鎂錳應該也有幫助是因為
鎂錳在含量高時也能提高IFN-γ，不過鎂錳都能降低IL-2。
我想提高IFN-r如果可以消除脊椎的僵硬
可能和
肺變菜瓜布，肺纖維化怎麼治？Part-II(建議善存+豆漿+茶)
特發性肺纖維化（IPF）表現出自噬活性降低的證據
肺纖維化是在組織間隙會沈積大量富含膠原蛋白
活化的自噬可以減少肺部的膠原沉積
干擾素-γ(IFN-r)誘導自噬
IFN-γ引發巨噬細胞自噬
IFN-γ刺激自噬介導的清除
有關
或許也和刺激破骨細胞形成有關
總結以上：
建議一天一粒男性/女性善存+多喝豆漿(https://yingyang.911cha.com/dWE=.html)+多喝茶(https://yingyang.911cha.com/OWY2.html)治療僵直性脊椎炎
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發表評論評論 (1 個評論)
- 回復 thelord2009
- 僵直性脊椎炎應該缺鎂的證據~~~^O^
Lactic acidosis is found among people with Ankylosing spondylitis
在僵直性脊椎炎患者中發現乳酸性酸中毒
節錄自https://www.ehealthme.com/cs/ankylosing-spondylitis/lactic-acidosis/
肩頸僵硬，怎麼治？(主要應該缺鎂，建議一天一粒善存、豆漿)
http://www.eyny.com/blog-5788411-764882.html
告訴我們：
In the absence of magnesium, disrupted oxidative phosphorylation shifts toward anaerobic metabolism, resulting in lactic acid production.
在沒有鎂的情況下，破壞的氧化磷酸化向無氧代謝轉變，導致產生乳酸。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4909152/
鎂離子是脫羧(酸)酶的激活劑，鎂離子(Mg2+)作為激酶的激活劑可被錳離子(Mn2+)取代。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-764655.html
saturated with Mg2+ in a relaxed muscle
鬆弛肌肉中基本上飽和Mg2 +(鎂離子)
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7286246
補充鎂建議一天一粒男性/女性善存+多喝豆漿(https://yingyang.911cha.com/dWE=.html )+多喝茶(https://yingyang.911cha.com/OWY2.html )
